少吃并不延长寿命

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　　□柯普文

　　节食延寿可能是传说

　　对于那些在餐桌上享受快乐时光的人们而言，这条新闻无疑算得上一次救赎：研究结果表明，大幅削减卡路里的摄取似乎并不能延长灵长类动物的生命。
　　这一结论来自一项长达２５年的研究———与对照组相比，那些试验用的猕猴进食量只相当于前者的７０％。它同时挑战了另一种观念，即一个简单的饮食触发开关便能够减缓衰老。事实上，发表在８月３０日出版的《自然》杂志上的这一研究成果表明，与简单的卡路里数量相比，遗传学和饮食成分对寿命的影响可能更大。
　　美国巴吞鲁日市路易斯安那州立大学老年病学家ＤｏｎＩｎｇｒａｍ约在３０年前设计了这项试验，当时他在马里兰州贝塞斯达市国　家　老　龄　化　研　究　所（ＮＩＡ）任职。Ｉｎｇｒａｍ表示：“认为一个简单的卡路里减少便能够导致这样一个广泛的变化，这是非同寻常的。”
　　然而，当由ＮＩＡ资助的这项灵长类动物研究刚刚开始时，对寿命较短的动物进行的热量限制研究曾暗示了这种联系。试验结果显示，饥饿让线虫活得更长。其他研究结果则表明，与行动迟缓且脱毛的同胞相比，那些摄入卡路里较少的啮齿动物皮毛更有光泽，并且更有活力。特别是最近，分子研究也指出，卡路里限制———或者类似的化合物———能够引发一系列的基因表达变化，从而产生减缓衰老的净效应。

　　饮食结构可能更重要

　　２００９年，另一项研究———于１９８９年在美国麦迪逊市威斯康辛国家灵长类动物研究中心（ＷＮＰＲＣ）开始———推断，限制卡路里摄取能够延长猕猴的寿命。研究人员发现，在节食组中，有１３％的灵长类动物死于与衰老有关的原因，相比之下，这一比例在对照组中为３７％。
　　造成这种差异的一个原因可能是ＷＮＰＲＣ的猴子被喂食了一种不健康的饮食，这使得限制卡路里的猴子看起来要更健康，相比之下，这仅仅是因为它们吃得更少。ＷＮＰＲＣ猴子的饮食中包含了２８．５％的蔗糖，比较而言，ＮＩＡ的饮食仅含有３．９％的蔗糖。此外，ＮＩＡ的饮食中还包含鱼油以及抗氧化剂，而ＷＮＰＲＣ的饮食中则没有。主持　ＷＮＰＲＣ研究的老年病学家　ＲｉｃｋＷｅｉｎｄｒｕｃｈ承认：“总的来说，我们的饮食可能不太健康。”
　　此外，ＷＮＰＲＣ的对照组可能总体上吃得更多，因为它们的食物是不限量的，而ＮＩＡ的猴子则按照固定的数量进食。就成年个体而言，ＷＮＰＲＣ对照组的体重远高于它们在ＮＩＡ的同类。总而言之，ＷＮＰＲＣ的研究结果可能反映了一个不健康的对照组，而不是一个长寿的治疗组。“当我们开始这些研究时，人们认为一个卡路里就是一个卡路里。”Ｉｎｇｒａｍ说：“我想，很显然，这些卡路里被猴子吃下去后却产生了巨大的差异。”
　　科学家通过在实验鼠中研究热量限制已经习惯了各种各样的结果，他们将这归因于物种间的遗传差异。遗传学或许也能够解释灵长类动物研究中的一部分变化，例如ＮＩＡ的猴子来自印度和中国，而威斯康辛的猴子则全部是印度的后裔。

　　寿命长短
　　与遗传因素关联更密切

　　限制热量摄入的分子影响同样也被证明是非常复杂的。利用化合物，例如在红酒中发现的白藜芦醇，科学家已经触发了一种限制热量所激活的应激反应。然而，随着研究人员已经知道关键路径会根据动物发生变化，那些通过针对一个单一分子路径中的单个基因或蛋白质便能够延缓衰老的美梦早已破灭。马萨诸塞州波士顿市哈佛医学院的遗传学家ＤａｖｉｄＳｉｎｃｌａｉｒ表示：“我们或许需要１０年才能够摸清长寿的脉络。”
　　与此同时，有关热量限制能够在人类中延缓衰老的证据也一直乏善可陈。观察性研究结果已经发现，那些具有平均体重的人往往活得最长。纽约州阿尔伯特·爱因斯坦医学院的老年病学家ＮｉｒＢａｒｚｉｌａｉ表示，他所研究的百岁老人让他相信，与饮食和生活方式相比，遗传学因素更为重要。Ｂａｒｚｉｌａｉ说：“他们是胖乎乎的一群人。”
　　一幅更加微妙的图画正等待着Ｉｎｇｒａｍ———他喜欢偶尔享用一顿路易斯安那州的小龙虾大餐。Ｉｎｇｒａｍ表示，他期待着研究饮食结构———而非热量摄取———对衰老造成的影响。他说：“人类的寿命是固定的吗？我还是一分钟都不会相信。”。

　　·延伸阅读·

　　七大调节机制　影响人的寿命

　　保持健康的生活方式能够延长寿命。脂肪和必需脂肪酸在减慢胃的排空速度、增强消化功能、减少未消化的蛋白质、防止抗体产生等方面，都扮演着重要的角色。必需脂肪酸有助于在体内形成健康的细胞膜，防止未消化的蛋白质进入细胞，同时也能够保护体内重要的蛋白质因为与这些未消化的蛋白质接触，而受到攻击与伤害。
　　在营养学研究中，人们常见到一个英语单词“ＨＯＭＥＯＳＴＡＳＩＳ”，即所谓“人体内环境自稳定平衡调节机制”。生活在自然界中的人，依靠内环境自稳定调节机制来适应环境，调整免疫功能和防御系统。
　　临床观察发现了一个很有意思的现象：就是人体的调节机制与以下七个因素有关。
　　环境是否卫生：即干净的食物、洁净的水、纯净的空气与阳光、清洁的居住环境。
　　食物是否生态天然：包括天然食物中的维生素Ｃ、类胡萝卜素、维生素Ｅ、微量元素硒、生物类黄酮等天然抗氧化剂，它们通过扑灭自由基，抗击病毒、真菌、致病细菌，使病原体无法在体内存活。
　　自身有无保护因素：一方面细胞利用食物中的氨基酸合成有抗氧化功能的蛋白质如过氧化物酶和超氧化物歧化酶等；　同时利用必需脂肪酸制造能杀灭微生物的过氧化物。来自天然食物的某些螯合剂，如含硫及含硒的氨基酸，像爪子一样把有毒物质抓住，随废物一起排出体外。
　　体细胞细胞膜是否安好：细胞膜是阻止有毒物质进入细胞的天然壁垒，也承担着营养素代谢的任务。细胞膜由必需脂肪酸、磷脂、胆固醇、蛋白质等成分构成。
　　生命调节剂激素作用：激素是机体应激反应时由细胞或特殊腺体产生的物质，能调整生化反应的速度。如传染源能激活垂体和甲状腺激素，提高代谢速率。很多人都有“发烧可以消灭病毒感染”的体验。
　　细胞免疫系统是否强大：有特殊功能的免疫细胞能够吞噬毒素和细菌，免疫细胞杀死细菌，将其残骸转运到淋巴系统，处理后进入再循环。
　　机体防御组织肝脏是否运转良好：肝脏是人体的化工厂，成千上万的生物化学反应在肝脏进行，既有正常的生化代谢，也包括对体内有毒物质的降解。

　　·小资料·

　　低热量无糖饲养实验鼠生命延长５０％

　　衰老理论认为，体内脂肪产生的氧和自由基会与核酸、蛋白质、糖和结缔组织结合，产生阻碍新陈代谢的有毒物质，老化过程也是由于机体内的有毒分解产物积累所致。这些有毒物质会减慢或阻塞正常的生化途径，阻碍酶促反应的进行。有些人认为，人体生物钟就像手表的弦一样，其运行速度随着时间的延长而不断下降。当生命的弦要运行到尽头时，人类并不能像操纵手表一样，可以将表弦（发条）再重新上紧。我们只能够遵循自然法则，回归自然。
　　人体衰老与自由基和体内代谢产物有关，两者之间是相互依存的关系，就像我们无法判定在世界上是先有鸡还是先有蛋一样，因为这是同一个进化过程的不同阶段。过量摄食精白糖也会缩短寿命，部分原因是糖类物质在代谢中会产生脂肪；糖类会夺走体内必需微量元素，并且阻止身体调动储备的必需脂肪酸，造成胰腺和肾上腺负担过重，产生干涉胰岛素发挥作用的硬脂肪和胆固醇，抑制免疫功能正常发挥。某些糖类与蛋白质结合后，可以在皮肤表面形成皱纹。所以拒绝精白糖、限制热量摄入能够减慢老化速度。动物实验结果发现，接受低热量、不含糖的饲料的实验鼠，大约能够延长５０％的寿命。

　　·相关链接·

　　孕期饮食
　　可能影响后代寿命

　　据女娲亚太基金会下属的健康中心研究人员表示，尽管他们的研究结果不能直接用于解释人类的健康问题，但却可以充分证实那些“轻量级”的婴儿在长大成人后更容易患上心血管等疾病与其在母体中的营养供应有关。此外，研究结果还证明，胎儿在妊娠期间的发育状况对其出生后的寿命长短有着很大的影响。
　　在第一轮实验中，研究人员将怀孕实验白鼠分成三组：一组采用富含蛋白质的食谱，另一组则采用低蛋白含量的食谱。幼鼠出生后，研究人员将母鼠调换了一下，这样那些营养不良的幼鼠由采用标准食谱的母鼠喂养，以便让它们逐渐恢复体能。第三组为对照组。这组的白鼠妈妈采用标准食谱。幼鼠出生后，按正常情况喂养。
　　实验结果显示，对照组的幼鼠存活了大约两年。在母体里得到充分营养补充的白鼠的寿命平均比对照组的白鼠要长两个月。而那些在妊娠期间未能得到良好营养补充的白鼠则平均比对照组的白鼠少活半年之多。
　　在第二轮实验中，研究人员将每窝幼鼠分出一半，并让它们在第２１天的时候断奶，改用能使人变胖的那种高热量和高糖食谱喂养。另外一半幼鼠则按标准食谱喂养。实验结果显示，那些在母体里未能得到良好的营养补充，且断奶后采用不健康食谱的白鼠只活了一年，是另外一半老鼠寿命的一半。
　　研究人员表示，高热量饮食对那些在母体内就得到良好营养补充的幼鼠并未产生明显的影响。在过去，曾有研究结果表明，“轻量级”新生儿容易在成人后患心脏病和高血压。这说明，母体本身得不到很好的营养供应会影响胎儿的正常发育。在这次研究中，研究人员发现，由于得不到良好的营养供应，白鼠胎儿的一些关键器官，如肾脏受到了损害。根据实验结果推算，人类妊娠期间不同的营养供应对孩子寿命影响很大，甚至可以影响孩子是活到５０岁还是活到７５岁。